Индукция повреждений ДНК в нейрональных клетках мышей в условиях влияния ингибиторов репарации при действии γ-квантов in vivo

Аннотация

Радиационные повреждения могут возникнуть вследствие прямого действия излучения на молекулы ДНК, на долю которых приходится 30–40 % повреждений, или из-за образования свободных радикалов, которые в свою очередь повреждают ДНК, на долю которых приходится 60–70 % [1]. Был проведен сравнительный анализ индукции и репарации однонитевых разрывов (ОР) и двунитевых разрывов (ДР) ДНК в нейрональных клетках мышей (клетки гиппокампа и мозжечка) после интраперитонеального введения 1-β-D-арабинофуранозилцитозина (АраЦ) и комбинации 1-β-D-арабинофуранозилцитозина и гидроксимочевины (АраЦ/ГМ) при действии γ-квантов. Для изучения закономерностей формирования ОР и ДР ДНК в клетках гиппокампа и мозжечка мышей в условиях влияния АраЦ и ГМ при действии γ-квантов in vivo был использован метод ДНК-комет. Установлено, что линейный характер выхода повреждений ДНК характерен для всех типов клеток. Показано, что количество радиационно-индуцированных ОР и ДР ДНК в условиях влияния АраЦ существенно возрастает. Наблюдается также увеличение выхода ОР и ДР ДНК при комбинированном воздействии АраЦ и ГМ.